Autismo: sinapsis extra en el cerebro

DRA. MARNET - 13 de octubre de 2014 - 08:45

Autismo: sinapsis extra en el cerebro

Lunes 13 octubre 2014.- Se ha descubierto que los niños y adolescentes que padecen autismo tienen un exceso de sinapsis en el cerebro. Este exceso viene provocado a un proceso más lento de "poda" durante el desarrollo. Las sinapsis son puntos donde se conectan las neuronas y se producen sus comunicaciones. Cuando existe un número excesivo de estas, afecta de manera significativa al cerebro. Este hallazgo arroja la posibilidad de activar una poda artificial de las sinapsis sobrantes mediante fármacos especiales.

Durante la infancia, se produce un aumento considerable de la formación de sinapsis en algunas regiones del cerebro, concretamente en las relacionadas con el autismo. A lo largo del desarrollo del niño se produce sucesivamente una "poda" que elimina aproximadamente la mitad de las sinapsis producidas. Este proceso finaliza en la etapa final de la adolescencia. La investigación que corre a cargo del equipo de Guomei Tang y David Sulzer, del Centro Médico de la Universidad Columbia (EEUU) alienta la hipótesis y demuestra que las personas con autismo no experimentan en sus cerebros la poda normal durante la niñez y la adolescencia.
Para llevar a cabo esta investigación, la neuróloga Guomei Tang examinó cerebros de niños con autismo que habían fallecido (por causas diversas). Tres de los cerebros eran de niños con edades comprendidas entre los 2 y 9 años y otros trece de adolescentes con edades entre los 13 y los 20. Los resultados se compararon con veintidós cerebros sanos. La Dra. Tang midió la densidad sináptica en una pequeña muestra de cada cerebro. Contó el número de pequeñas espinas que bifurcan desde estas neuronas de las corteza (cada espina se conecta con otra neurona a través de una sinapsis). Los resultados de este análisis concluyeron que en los cerebros sin autismo la densidad de las espinas había bajado, mientras que en los cerebros con autismo no.
A raíz de esto también se hizo otro descubrimiento importante, las células cerebrales de los niños autistas estaban llenas de partes viejas y dañadas. También eran muy deficientes en una vía de degradación conocida como autofagia. Un mecanismo de autofagia deficiente es también causante de distintas enfermedades neurodegenerativas.
Antes de continuar los estudios en cerebros humanos, se estudió el cerebro de ratones autistas. En la búsqueda del defecto de la poda, llegaron a una proteína llamada mTOR. Comprobaron que cuando esta proteína esta sobreactiva, las células pierden su habilidad de "autodevorarse". Sin esta capacidad, los cerebros de los ratones se podaban de forma incorrecta e incompleta conteniendo un exceso de sinapsis. El Dr. Sulzer afirma que a pesar de la creencia de que para el aprendizaje se necesita la formación de nuevas sinapsis, esto es igual de importante que su correcta eliminación.
Mediante este estudio, los investigadores pudieron restaurar la autofagia y la poda sináptica mediante la administración de un fármaco que inhibe la proteína mTOR llamado rapamicina. Viendo los resultados, se cree que se podría aplicar este tratamiento para tratar a pacientes incluso después de haber sido diagnosticados con esta enfermedad. Para ello, se volvió a estudiar los cerebros de los que disponían y se encontró que también había grandes cantidades de proteína mTOR.
Este es un hallazgo prometedor y muy importante para la futura lucha contra la enfermedad del autismo. Aún así hay que tener en cuenta que el fármaco rapamicina tiene unos efectos secundarios desaconsejables para personas con autismo. A pesar de ello, se abre una puerta para el estudio de otros fármacos con efectos similares a la rapamicina pero sin tantos efectos secundarios. Si tal y como afirman los doctores Tang y Sulzer, los genes que están conectados con el autismo tienen en común la mTOR sobreactiva y la autofagia disminuida, los futuras investigaciones para tratar el autismo podrían ser muy exitosas y eficaces.
Fuente: www.DiarioSalud.net