DESCUBREN UN INSOSPECHADO MECANISMO QUE REGULA LA SENSACION DE FRIO EN LAS INFLAMACIONES

DESCUBREN UN INSOSPECHADO MECANISMO QUE REGULA LA SENSACION DE FRIO EN LAS INFLAMACIONES
Mano de un niño, inflamada por picadura de abejas





La Cátedra de la Fundación BBVA concedida al profesor Peter McNaughton, de la Universidad de Cambridge, para investigar en el Instituto de Neurociencias de Alicante, centro mixto entre la Universidad Miguel Hernández y el CSIC, ha permitido descubrir un insospechado y nuevo mecanismo que regula la sensación de frío y que abre la posibilidad de desarrollo de nuevos fármacos que imiten los bien conocidos efectos analgésicos del frío y el mentol. El hallazgo fue publicado en la revista Nature Cell Biology.
La sensación de frío es esencial para nuestra vida diaria. Aunque el frío extremo produce dolor, el frío moderado lo inhibe, como ocurre por ejemplo cuando ponemos la mano quemada bajo un chorro de agua fría. Otro modo de evocar la sensación de frescor y por tanto de aliviar el dolor, es aplicar mentol, un compuesto presente de modo natural en la menta y ampliamente utilizado para aliviar el dolor.
El frío activa una proteína llamada TRPM8, un canal iónico que permite el paso de corriente eléctrica a través de la membrana de las células. El mentol produce la sensación de frío actuando sobre dicha proteína. Desafortunadamente, los efectos analgésicos del frío dejan de funcionar durante la inflamación, y hasta ahora los científicos ignoraban cómo interfiere la inflamación con la percepción del frío.
El doctor Xuming Zhang y el profesor Peter McNaughton, del Departamento de Farmacología de la Universidad de Cambridge en el Reino Unido, y el profesor Carlos Belmonte y los doctores Andrés Parra y Bristol Denlinger, en el Instituto de Neurociencias UMH-CSIC de Alicante, han encontrado un nuevo mecanismo responsable de desactivar la sensación de frío. Han descubierto que una proteína intermediaria crítica llamada proteína Gq, se une directamente a TRPM8. Cuando se liberan con la inflamación sustancias del tipo de la histamina, se activa Gq, que cierra el canal TRPM8. Así, la sensación de frío queda desactivada por la inflamación. El hallazgo sugiere que, revertir este proceso puede ser una útil estrategia analgésica.
El doctor Zhang ha manifestado: "Este nuevo mecanismo abre la posibilidad de manipular clínicamente las vías nerviosas del frío, simplemente interfiriendo con la interacción entre la proteína Gq y el canal TRPM8".
El hallazgo de que la Gq inhibe directamente el TRPM8 resulta sorprendente, ya que se sabía que la Gq está implicada en diversos procesos de señalización celular, pero no se había pensado que actuara también de ese modo sobre un canal iónico.
El trabajo ha contado con financiación del Medical Research Council, el Biotechnology and Biological Research Council en el Reino Unido y el Programa Consolider del Gobierno español.
La colaboración entre el Departamento de Farmacología de la Universidad de Cambridge y el Instituto de Neurociencias de Alicante se formalizó con la concesión por parte de la Fundación BBVA de una Cátedra para que el profesor McNaughton realizara varias estancias en Alicante con el objetivo de establecer cómo se modula a nivel molecular el umbral térmico de los canales iónicos sensibles al frío, investigando su papel y el significado de las diferencias entre los sistemas de modulación del frío y del calor.